06.移植中的b细胞
移植后，先天免疫细胞区分自身抗原和供体抗原，从而产生免疫刺激。不出所料，T细胞是同种异体移植排斥反应的主要原因。然而，为了让这些T细胞发挥作用，它们需要其他免疫细胞的激活。b细胞负责向T细胞呈递异位肽，为记忆性T细胞的激活和分化提供必要的共刺激。因为这种同源反应依赖于B-T细胞的相互作用。有趣的是，Firl及其同事的一项研究表明，由于异源反应性的增加，B细胞缺失与同种异体移植排斥反应的增加有关。这些发现令人惊讶，因为人们认为移植过程中B细胞的耗竭会有效抑制异位肽向T细胞的呈现，从而阻止同种异体移植排斥反应。这一现象凸显了B细胞在宿主免疫反应中的复杂作用以及微环境对疾病进展的影响。
在慢性炎症期间，已证明Bregs可使T细胞的发育向调节表型(Tregs)倾斜，并维持群体发挥免疫耐受。Bregs可以通过诱导Tregs抑制和炎症异源反应来促进错配MHC移植的耐受性，从而促进有益的结果。关于Bregs在移植过程中的作用的另一种理论是杀死Bregs诱导自反应性T细胞凋亡。如前所述，B细胞并不总是能耐受培养。在急性和慢性同种异体移植排斥反应中，浆细胞分泌供体特异性抗体，负责补体固定和T细胞介导的抗体依赖性细胞毒性，导致同种异体移植排斥反应。因此，有必要进一步了解同源反应涉及的复杂机制，即炎症和诱导免疫抑制宿主反应之间的平衡。了解能诱导和调节B细胞表型以增加免疫耐受的条件是移植获得有益结果的关键。
07.感染期间的b细胞
炎症是对感染的主要免疫反应，它通过向感染部位募集效应免疫细胞类型和激活伤口愈合级联来促进有效的病原清除。先天性效应B细胞已被证明通过产生B效应1 (Be-1)细胞因子，促进Th1和Th17(如IFN-γ)的发育，促进保护性免疫反应，对抗菌活性非常重要。但如果不解决，这种促炎状态可能会对宿主造成损害，加重病情。因此，需要抗炎介质，如Bregs来抑制致病性免疫反应，以防止组织损伤。可破坏Th1/Th17、NK和单核细胞功能的Breg机制包括Be-2细胞因子(如IL-4)的产生、受体诱导的凋亡和诱导额外的免疫抑制细胞类型。
结论
B细胞尤其是Bregs细胞在疾病中的作用取决于免疫细胞的微环境和疾病的性质。在某些情况下，效应B细胞(如Be-1或浆细胞)的存在可能导致疾病管理的加强，而免疫抑制性Bregs的发生不利于疾病的结局，反之亦然。这种效应细胞和调节性免疫细胞类型之间的关系极大地影响疾病状态。许多旨在疾病期间激发或抑制这些短突功能的进展已经显示出治疗潜力，其中疾病管理和治疗结果的改善与这种细胞类型的诱导或消耗有关。
然而，对这种细胞类型的作用机制和发育调节的不完全理解阻碍了Bregs作为宿主导向治疗的目标的发展。全面回顾Bregs表达或分泌的每个分子的相对重要性，可能有助于了解这些细胞在健康和疾病期间的功能，以便它们可以用于有效的新疗法。充分描述各个Breg亚组在疾病发生和进展中的贡献，将对未来的疫苗研发和治疗计划产生巨大影响，并使量身定制面向宿主的治疗成为可能。
完成。
翻译文件:
调节性B淋巴细胞:疾病期间宿主免疫反应的发展和调节。[J]。免疫疗法，2019，11(10)。
